Le plomb est un élément chimique de la famille des cristallogènes, de symbole Pb et de numéro atomique 82. Le mot et le symbole viennent du latin plumbum. Beaucoup des utilisations historiques du plomb ou de ses composés sont désormais proscrites en raison de la toxicité du plomb pour le système nerveux (saturnisme en particulier).

METABOLISME :

La pénétration du plomb dans l’organisme peut s’effectuer par deux voies :
– pulmonaire (poussières, fumées),
– digestive (intestinale).
Le plomb absorbé est véhiculé par le sang où il est fixé à 90 % dans les hématies sous forme non diffusible et pour 10 % dans le plasma, en partie lié aux protéines et en partie sous forme diffusible, responsable des échanges entre les différents compartiments de l’organisme.
L’élimination s’effectue soit par les selles, soit surtout par les urines.
Le stockage du plomb dans la moelle osseuse rend compte des manifestations retardées et chroniques de l’intoxication. La cible essentielle du plomb reste la synthèse de la fraction non protéique de l’hémoglobine du fait de l’inhibition des divers enzymes à groupements thiols (SH). Ces troubles métaboliques entraînent ultérieurement une anémie avec hématies à granulations basophiles par atteinte ribosomiale.

TOXICOLOGIE :

Connu des plus anciennes civilisations, ce métal a été à l’origine de très nombreuses intoxications.
Mais les cas de saturnisme aigu sont de nos jours rares et plutôt de nature essentiellement professionnelle et chronique :
– dans les industries de préparation du plomb et de ses composés,
– dans la fabrication des accumulateurs,
– la métallurgie du plomb, de ses alliages et des métaux plombifères.
Ils étaient courants autrefois dans les travaux d’imprimerie et chez les peintres employant la céruse.

Les cas d’intoxication alimentaire sont souvent longtemps méconnus :
– eau ayant séjourné dans des canalisations en plomb,
– ingestion accidentelle d’objets contenant du plomb,
– consommation d’aliments ou de boissons acides ayant séjourné dans des récipients ou containers en céramique à glaçure plombifère de mauvaise qualité.

Le risque de saturnisme symptomatique augmente lorsque la concentration de plomb dans le sang (Pb S) dépasse 600 à 700 g de Pb/litre de sang total. Au-dessus de 800 g de Pb/litre, le risque d’encéphalopathie est élevé, surtout chez l’enfant, mais reste imprévisible.
Des études récentes ont montré que l’intoxication prolongée par de faibles doses de plomb entraîne des troubles neuro-comportementaux et un déficit intellectuel chez des enfants d’âge scolaire.
Enfin, la toxicité des composés organiques du plomb (plomb tétra-éthyl en particulier, employé comme antidétonant dans les carburants) est essentiellement aiguë, de nature neurologique et reste exceptionnelle.

L’intoxication aiguë succédait à l’ingestion, le plus souvent dans un but abortif, d’une quantité importante de sel de plomb soluble. Elle ne se voit pratiquement plus et provoquait :
– une gastro-entérite aiguë : vomissements, diarrhée, soif, brûlures abdominales, suivie
– d’une tubulo-néphrite anurique.

Le saturnisme chronique résulte d’une imprégnation progressive de l’organisme et revêt différents tableaux cliniques isolés ou associés :
– la forme hématologique dite « présaturnisme » est caractérisée par une anémie arégénérative avec hématies à granulations basophiles, normochrome ou légèrement hypochrome, réticulocytose et tendance hémolytique discrète. Il s’y adjoint de l’asthénie, de l’anorexie et de la constipation ;
– la forme digestive est dominée par la « colique de plomb », drame abdominal aigu, avec douleurs intenses et diffuses, vomissements incessants et constipation opiniâtre ;
– la forme neurologique se traduit par :
– l’encéphalopathie saturnine :
. céphalées, insomnie, troubles du caractère et de la mémoire, puis
. ataxie, obnubilation, éventuellement coma et crises convulsives répétées ;
– des polynévrites : forme tardive, intéressant particulièrement le nerf radial, bilatérale et touchant de façon symétrique les muscles extenseurs des mains ;
– la forme rénale : manifestation tardive, irréversible, caractérisée par :
– une néphrite interstitielle aboutissant à une insuffisance rénale d’importance modérée et d’évolution lente :
. dysurie avec pollakiurie, oligurie ;
. protéinurie inconstante ;
. hyperuricémie constante ;
. diminution de la clearance de l’urée et de l’acide urique alors que celle de la créatinine serait relativement dissociée.
– une hypertension artérielle modérée, secondaire à la néphropathie, peut être constatée.
– une hyperuricémie constante (goutte saturnine).

EXPERIMENTATION PATHOGENETIQUE :

Hartlaub et Trinks ont établi à partir de très nombreuses sources la pathogénésie princeps de Plumbum metallicum qui se trouve résumée dans le manuel de Jahr. T.F. Allen pour sa part ne retient que 400 sources différentes qui lui fourniraient 233 symptômes fiables sur les 4. 170 colligés.

Elle permet de retrouver et d’affiner la riche symptômatologie provenant de la toxicologie au niveau :
– de l’appareil digestif,
– du système nerveux.

SYMPTOMES DIGESTIFS :

– Liseré gingival bleuâtre ou noirâtre au niveau du collet des dents (identique au liseré de Burton).
– Haleine fétide et rétraction des gencives (parodontose).
– Dysphagie : sensation de « boule » à la gorge remontant depuis l’estomac.
– Nausées et vomissements fréquents.
– Coliques violentes avec rétraction et contracture de la paroi abdominale (abdomen en bateau).
– Constipation avec ténesme et spasme anal et/ou rectal ; scyballes sèches et dures identiques à « des crottes de mouton ».

SYMPTOMES NEUROLOGIQUES :

SYSTEME NERVEUX CENTRAL :
– Céphalées ;
– Pertes de mémoire, lenteur de perception.
SYSTEME NERVEUX PERIPHERIQUE :
– Douleurs névralgiques violentes, fulgurantes ou crampoïdes, paroxystiques, surtout dans les
membres inférieurs.
– Paralysie des muscles extenseurs des avant-bras, des doigts, des membres inférieurs avec
atrophie musculaire progressive.
– Tremblements surtout des extrémités supérieures avec parésies motrices et dysesthésies,
aggravées par la fatigue.